A dopamina é a maneira do seu cérebro dizer "trabalho bem feito". Quer seja uma mão de cartas vencedora ou mordiscar um doce favorito, é o neurotransmissor dopamina desbloqueando sua própria classe de neurônio que gera aquela centelha de alegria .

Os cientistas suspeitaram que as células nervosas que reagem a esse pequeno e feliz hormônio podem vir em mais de uma variedade, algumas das quais podem desempenhar um papel em outras funções além da pura recompensa.

Uma investigação liderada por pesquisadores da Northwestern University, nos Estados Unidos, descobriu três subtipos distintos de neurônios reativos à dopamina em uma parte do cérebro chamada substância nigra pars compacta (SNc), uma região que tem funções no processamento do movimento, bem como na recompensa respostas.

Caracterizado pela expressão individual de um dos três genes diferentes, cada subtipo reage distintamente a experiências satisfatórias, estímulos desagradáveis ​​ou mudanças na velocidade, fornecendo a primeira evidência sólida de neurônios dopaminérgicos que não apenas reforçam o comportamento fazendo cócegas em nossa zona de prazer .

De certa forma, a descoberta pode não ser um choque completo. Afinal, a substância negra é o marco zero para a doença de Parkinson . A perda de seus neurônios sensíveis à dopamina está associada aos sintomas característicos da doença , que incluem rigidez, lentidão e tremores.

Estranhamente, a perda dessas células nervosas não resulta necessariamente na perda de sentimentos gratificantes após uma tarefa bem-sucedida ou prazerosa. Portanto, não está claro até agora se os neurônios que respondem ao hormônio geralmente têm mais de um trabalho ou se células diferentes são responsáveis ​​por sua própria função.

“Encontramos um subtipo que é a sinalização motora sem qualquer resposta de recompensa, e eles ficam exatamente onde os neurônios dopaminérgicos morrem pela primeira vez na doença de Parkinson”, diz Daniel Dombeck, neurobiólogo que co-liderou o estudo.

“Essa é apenas outra dica e pista que parece sugerir que existe algum subtipo genético que é mais suscetível à degradação ao longo do tempo à medida que as pessoas envelhecem”.

Embora o laboratório de Dombeck tenha descoberto neurônios de dopamina que governavam o movimento anteriormente, eles presumiram que esse punhado de células estava simplesmente trabalhando em movimento, com a resposta de recompensa ainda sendo sua ocupação principal.

Para testar essa suposição, sua equipe se concentrou em três genes-chave conhecidos por operar dentro das células: Slc17a6, Calb1 e Anxa1, marcando neurônios transgênicos de camundongos de uma maneira que lhes permitiria brilhar quando cada um dos genes estivesse ativo.

Eles descobriram que cerca de 30% dos neurônios reativos à dopamina acendiam sempre que os camundongos se moviam, deixando respostas a comportamentos aversivos ou recompensadores para as células nervosas restantes.

"Este subtipo genético está correlacionado com a aceleração", diz o colega neurobiólogo e co-autor Rajeshwar Awatramani.

“Sempre que o mouse acelerou, vimos atividade, mas, em contraste, não vimos atividade em resposta a um estímulo recompensador”.

Os pesquisadores especulam que a perda desses neurônios dopaminérgicos específicos do acelerador pode estar criando um desequilíbrio no cérebro que pode estar por trás dos movimentos trêmulos de Parkinson. Deixado apenas com neurônios que governam a desaceleração, o cérebro pode estar forçando os músculos a parar.

Mais pesquisas são necessárias para descobrir como cada subclasse específica de célula nervosa de dopamina opera e por que algumas são mais propensas a danos do que outras.

"Ainda estamos tentando descobrir o que tudo isso significa", diz Awatramani.